アテローム性動脈硬化症の治療におけるNMNの有望な可能性についての解剖

アテローム性動脈硬化症は慢性進行性炎症性疾患であり、黄色の外観で動脈の内膜に脂質が蓄積することによって特徴付けられます。この疾患は、冠動脈アテローム性動脈硬化症と脳血管アテローム性動脈硬化症が大半を占め、ほとんどの心血管疾患の根本的な原因であり、2019年には世界中で1,500万人以上が死亡しています。

その強力な抗炎症作用と抗酸化作用により、 nイコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)、効果的な NADの⁺ ブースターは、アテローム性動脈硬化症の進行を妨げる有望な可能性を秘めています。

アテローム性動脈硬化モデルは、ApoE-/-マウスに高脂肪食(HFD)を10週間給餌することにより構築され、プラークが形成されて中動脈に蓄積します。その後、モデルマウスに生理食塩水(100μL)またはNMN(500mg/kg)を毎日腹腔内注射を8週間連続(週6日)投与します。驚くべきことに、マウスの体重と食物摂取量は、NMN腹腔内注射後はほとんど影響を受けないことがわかりました。

NMNは、大動脈洞におけるアテローム性動脈硬化性プラーク(36%)および壊死性コア(48%)の明らかな縮小、ならびにアテローム性動脈硬化性病変における脂質面積の減少(43%)およびコラーゲン含有量の増加(51%)によって証明されるように、アテローム性動脈硬化症の進行を大幅に抑制します。



注目すべきは、NMNの抗アテローム性動脈硬化効果は、その抗酸化特性によって部分的に達成される可能性があることです。一言で言えば、NMNは、脂質過酸化および酸化ストレスの主要なバイオマーカーであるマロンジアルデヒド(MDA)のレベルを低下させますが、血清中の抗酸化マーカーであるスーパーオキシドジスムターゼ(SOD)およびグルタチオンペルオキシダーゼ(GSH-PX)のレベルを上昇させます。

NMNはマクロファージを制御してプラークの炎症を抑制します。マクロファージには大きく分けて2つの分極表現型があり、M1型は炎症誘発性サイトカイン産生に寄与し、アテローム発生性であると考えられており、M2型は抗炎症性サイトカインを産生し、アテローム性動脈硬化症の進行に予防効果を発揮すると考えられています。NMNは、大動脈サンプル中のM1関連マーカー(Tnf-α、Il-6、Il-1β、Mcp-1)のダウンレギュレーション、およびM2関連マーカー(Arg-1、Mrc-1、Retlna、およびIrf-4)のアップレギュレーションによって明らかなように、マクロファージの抗炎症性M2表現型への分極を促進します。

NMNは、HFDを供給されたApoE-/-マウスの酸化ストレスと炎症反応を抑制することにより、抗アテローム性動脈硬化症効果を生じさせ、アテローム性動脈硬化症の治療における有望な可能性を示唆しています。

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ボンタック のパイオニアです NMNの 業界およびNMNの大量生産を開始した最初のメーカーであり、世界初の全酵素触媒技術を備えています。現在、BONTACはコエンザイム製品のニッチ分野でのリーディングカンパニーとなっています。特に、BONTACは、ハーバード大学の有名なデビッド・シンクレアチームのNMN原材料サプライヤーであり、彼は「内皮の障害」というタイトルの論文でBONTACの原材料を使用しています NADの⁺-H₂Sシグナル伝達ネットワークは、血管の老化の可逆的な原因です。当社のサービスと製品は、グローバルパートナーから高い評価を得ています。さらに、BONTACに広東省、中国の最初および唯一の地方の独立した補酵素工学技術の研究センターがあります。BONTACの補酵素製品は、栄養健康、生物医学、医療美容、日用化学品、グリーン農業などの分野で広く使用されています。

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